Anemija negimusiam vaikui

Gydymas

Anemija yra viena dažniausių patologijų mažiems vaikams. Apie 20% pilnametražių kūdikių kenčia nuo šios ligos, o tarp pirmalaikių kūdikių pirmaisiais gyvenimo metais beveik kiekvienas turi anemiją. Tuo pačiu metu, kai anemija yra sunkesnė, tuo didesnė, tuo mažesnis vaiko gestacinis amžius. Pirmieji gyvenimo mėnesiai ankstyvuose kūdikiams, kurių gimimo svoris yra labai mažas (mažesnis nei 1500 g) ir gestacinis amžius yra mažesnis nei 30 savaičių. sunki anemija, kuriai reikia raudonųjų kraujo kūnelių transfuzijos, yra iki 90%.

Išryškėja ankstyvoji ir vėlyvoji ankstyvos anemija.

Ankstyva ankstyvos anemija yra ryški fiziologinės anemijos forma naujagimiams. Jis vystosi iki pirmojo pabaigos iki antrojo gyvenimo mėnesio pradžios, turi normą-normocitinį tipą ir yra antroji genetinė anemija dėl trumpalaikio endogeninio eritropoetino hipoprodukcijos.

Pastaraisiais metais pasikeitė požiūris į ankstyvos anemijos priešgimdymo patogenezę. Pagrindiniai vienetai Ras patogenezę: trūkumas kraujodaros veiksnių (geležies, folio rūgšties, baltymų) ir humoralinių veiksnių trūkumas - eritropoetino (EPO), atsakingas už eritropoezę organizme, padidėjo hemolizę, funkcija hemoglobino rūšių fiziologinius hemodilution, laboratorinė nuostolių ir kitų veiksnių.

Eritropozezę reguliuoja eritropoetinas, remiantis grįžtamuoju ryšiu. Jo intensyvumas priklauso nuo eritropoetino kiekio kraujyje, kurio fiziologinis stimulas yra hipoksija. Iš gimdos ji gaminama kepenyse, kuri išlaiko šią funkciją (mažesniu mastu) ir po gimdymo, ir per visą vėlesnį gyvenimą. Po gimimo pagrindinis organas, gaminantis eritropoetiną (iki 90%), yra inkstai. Perėjimo procesas prasideda nuo 32-os nėštumo savaitės. Tai paaiškinama tuo, kad kepenų O2 receptoriai yra mažiau jautrūs hipoksijai ir reaguoja į 25-30 mm Hg pO2 lygį (šiuo atveju kraujyje esantis deguonies kiekis yra 50-60%), kuris apsaugo vaisius santykinės hipoksijos sąlygomis dėl pernelyg didelės policidemijos.

Klinikinio progresavimo RAS dažnis ir sunkumas yra atvirkščiai proporcingas gestaciniam amžiui ir kūno svoriui gimstant. Stiprių laipsnių RAS, atitinkančių visuotinai pripažintą klasifikaciją pagal A. I. Khazanovą, yra tokie: I laipsnis - hemoglobino svyravimai 100-85 g / l; II laipsnis - 84-70 g / l; III laipsnis - mažesnis nei 70 g / l.

Pagrindiniai klinikiniai RAS simptomai yra: padidėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimo dažnis, funkcinio sistolinio triukšmo atsiradimas, padidėjęs odos dusumas, sumažėjusi variklio aktyvumas, raumenų tonusas ir dienos svorio padidėjimas. Visi šie sveikų ankstyvųjų naujagimių klinikiniai simptomai gali būti vertinami kaip kūno kompensacinių mechanizmų įtraukimas, reaguojant į deguonį pernešančių ląstelių skaičiaus mažėjimą. Vaikams, sergantiems širdies ir kvėpavimo sutrikimais, šie simptomai kelia grėsmę. Reikia prisiminti, kad kompensacinės galimybės nepasikartojantiems kūdikiams yra ribotos dėl bendro nebrandumo kūno ir dėl to, kad kartu yra perinatalinė ir postnatalinė patologija.

Kraujo perpylimas išlieka vienu iš pagrindinių priešlaikinio anemijos gydymo būdų. Dažniausiai naudojamas kraujo perpylimas yra donoro raudonųjų kraujo kūnelių masė. Nustatyta, kad eritrocitų masės perteklius anemijai priešlaikinio amžiaus metu yra: hemoglobino sumažėjimas mažesnis kaip 130 g / l, o hematokritas - mažesnis kaip 0,4 ankstyvojo adaptacijos laikotarpiu (pirmąsias 7 gyvenimo dienas) kartu su sunkiais kvėpavimo ir širdies veiklos sutrikimais. Plačiai naudojamas kraujo perpylimas ankstyvuose kūdikiams sukelia nedidelę, tačiau reikšmingą riziką. Visų pirma tai yra virusinių infekcijų (ŽIV, CMV) perdavimo su perpylimais galimybė, kraujagyslių lovos perkrovimas skysčiu, "transplantato prieš šeimininką" būklės vystymas, elektrolitų disbalansas. Šiuo metu vyksta alternatyva paieška, siekiant išspręsti šią problemą. Vienas iš jų yra rekombinantinis žmogaus eritropoetinas (beta epoetinas), gautas naudojant genetinius inžinerijos metodus ir įvedamas į klinikinę praktiką visose amžiaus grupėse.

Duomenų, kad eritropoetinas yra pagrindinis veiksnys, vaisiaus ir naujagimių eritropoeze reguliavimo ir kad anksčiau yra būdingas laikino sustabdymo į endogeninio eritropoetino sintezę, leisti rekombinantinio eritropoetino (epoetinas beta) naudojimą šios kategorijos vaikams, teikiant ne tik gerą terapinį efektyvumą, bet taip pat yra fiziologinis gydymo metodas.

Reikia pabrėžti, kad, tuo pačiu metu su epoetino beta įvedimo, kaip aktyvavimo eritropoezę rezultatą ir pasiekti geresnį gydomąjį poveikį, didina tinkamos saugumo baltymų ir paskirti geležies preparatų poreikį (nuo 2 iki 6 mg / kg / per dieną), ypač neišnešiotiems kūdikiams, nes jie turi ribotą geležies kiekį, o jo veikimo stoka - Epoetino beta mažėja. Įvadas Epoetinas beta sustiprina kaulų čiulpų ląstelių panaudojimą geležies iš geležies papildų.

Sumažinti alogeninių kraujo produktų poreikį ir užkirsti kelią su jais susijusioms komplikacijoms yra svarbus pranašumas, įskaitant epoetino beta vartojimą terapiniame komplekse ankstyvosios anemijos ankstyvos gimdos prevencijai ir gydymui. Šis metodas yra biologiškai saugus ir ekonomiškai prieinamas, o tai suteikia pagrindo rekomenduoti jį naudoti neonatologinėje praktikoje, siekiant rūpintis priešlaikiniais kūdikiais, ypač nėštumo metu. <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Tai žinoma, kad kraujo prieš laiką gimusiems kūdikiams formavimas su 2,5-3 mėnesių amžiaus ateina į etapą su geležies trūkumu plėtros Labiausiai iš jų, be papildomų administravimo geležies pabaigoje anemijos priešlaikinio (PAN), kuriai būdingas visų mikroelemento trūkumas atributus. PAN vystymąsi paaiškina iš pradžių maža geležies saugykla (dėl to, kad gimdymo metu atsirado nepakankamų vaisiaus geležies atsargų), didesnis geležies poreikis augimo metu ir netinkamas vartojimas su maistu.

Iš PAN dažnis yra 50-100%, priklausomai nuo priešlaikinio laipsnį, pavojai perinatalinio periodo (gestosis, nėščia IDA II-III laipsnių gimtąją lėtinės ligos, infekcija, perinatalinis kraujo netekimas), slaugos pobūdį ir šėrimo patologiją pogimdyvinio periodo (disbakteriozė, hipotrofija, rachitas), taip pat anemijos prevencijos savalaikiškumas ir kokybė su geležies preparatais.

PAN klinikinei charakteristikai būdingas apetito sumažėjimas, svorio kreivės išlyginimas, odos ir gleivinės spalvos, sausa oda, padidėjusi kepenų ir blužnies koncentracija. Geležies koncentracija kraujo serume sumažėja - hipokromija, pasireiškianti tendencija mikrocitozei ir kaulų čiulpų hiperregeneracinei reakcijai.

Po gimimo geležies šaltiniai besivystančiam organizmui yra eksogeninės geležies tiekimas maisto produktų sudėtyje ir jų panaudojimas iš endogeninių atsargų.

Bandymai praturtinti dietą taikant pritaikytus mišinius, įskaitant tuos, kurie yra praturtinti geležimi, nesukelia pageidaujamo rezultato, nes pastaroji prastai absorbuojama. Priešlaikiniams kūdikiams, ypač pirmaisiais gyvenimo mėnesiais, vienintelis fiziologinis maistas, užtikrinantis geležies pusiausvyrą organizme, yra motinos pienelis, kuris yra suderintas su visais ingredientais pagal augančio kūno fiziologinius poreikius. Nors gliukozės kiekis žmogaus piene yra mažas (0,2-1,5 mg / l), jo veiksmingai absorbuojamos specialios priemonės (iki 50%) [8]. Tačiau didelė problema yra žindymo išlaikymas moterims, kurioms dėl ankstyvos nėštumo ir sergančio vaiko kyla stresas. Edukacinis darbas, psichologinė motinų parama yra vienintelis būdas užtikrinti priešlaikinio kūdikio maitinimą krūtimi.

Geležies trūkumo dietos korekcija reikalauja savalaikio (bet ne anksčiau kaip 4-5 mėnesio) papildomo maisto (vaisių, daržovių, vėliau - po 8 mėnesių - mėsos) įvedimo. Tuo pačiu metu tyrimai parodė, kad anemijos (bet ne prevencijos) gydymui nepakanka tik padidinti geležies su maistu kiekį, tačiau reikalinga subsidija vaistams.

Kas yra tokia pavojinga geležies trūkumo anemija?

Geležies trūkumo anemija prisideda prie lėtinės hipoksijos atsiradimo, o tai savo ruožtu gali lemti vaiko psichinės ir psichomotorinės raiškos sulėtėjimą.

Šiuo požiūriu ankstyvųjų kūdikių anemijos gydymas ir geležies stokos prevencija visuose vaikuose yra svarbi ir neatskiriama pirmojo gyvenimo būdo stebėjimo bendrosios schemos dalis [9]. Be svarbių mitybos požiūrių, svarbu anksti paskirstyti profilaktines geležies papildų dozes visoms ankstyvoms kūdikiams. Pasirinktini vaistai šiuo atveju yra modernūs fermentinio geležies polymaltozės komplekso hidroksido atstovai: Maltofer ir Ferrum Lek.

Priešlaikinius kūdikius nuo pirmųjų gyvenimo savaičių iki pirmųjų metų rekomenduojama profilaktiškai šiems geležies preparatams skirti 2 mg / kg per parą elementinės geležies. Terapinė dozė yra 5 mg / kg kūno svorio per parą elemento geležies ir nesikeičia, kol hemoglobino lygis normalizuosis. Raudonųjų kraujo ląstelių skaičius (hemoglobino lygis, Cp, eritrocitai) turi būti stebimas praėjus 3, 6 ir 12 mėnesių nuo slaugos skyrių išleidimo, po to 2 kartus per metus, o jei nustatoma anemija, kas 14 dienų, kol hemogramas stabilizuosis.

Atsižvelgiant į anemijos patogenezės Neišnešiotus vaikams Gamta linkę plėtoti giporegeneratornoy čiulpų reakcijos megaloblastoz, makrocitozę, padidėjęs hemolizę eritrocitų, vaikams su mažo gimimo svorio, turi būti anksti, su 7 dienų gyvenimo, folio rūgšties administracijos 1 mg per dieną vitamino E poveikiu 20 mg / kg per parą, B grupės vitaminai.

Priešlaikinio kūdikio tėvų išteklius

Pagrindinės dalys

Mūsų forume

  • "Manege Noony Friends" atsiliepimai (1)
    MamaVikaa (27.08.08 18:52)
  • LOGBUZ DKB (Oleg Vitalevich Diskalenko) (1136)
    Marinka07 (2007-08-28 10:11)
  • Vaikų maudymosi putos prieš einant miegoti (3)
    Demeja (08/24/18 13:34)
  • Vyresniojo vaiko augimas ir svoris. Deficito augimo hormonas. (495)
    MamaFiona (2010-08-28 18:51)
  • Kaip ilgai buvo deguonies (kaukė, piltuvėlis), kaip nuimta? (1)
    Marika (20.08.20 18:57)

Statistika

Per pastaruosius 25 metus priešlaikinių naujagimių išgyvenamumas išaugo, ypač labai ankstyvuose kūdikiams. Taigi, ankstyva anemija tapo įprasta problema. Anemijos neišvengiamai asocijuojasi su vaikų atsilikimu fiziniame ir kartais psichinės raidos procese. Kai kurios anemijos kelia tiesioginę grėsmę gyvybei. Todėl laiku diagnozuoti ir tinkamai gydyti anemiją gali užkirsti kelią neigiamam poveikiui augančiam kūdikio kūnui.

Etiologija. Pathogenesis.

Anemias ankstyvųjų kūdikių būdingas etiopatogenezinių mechanizmų heterogeniškumas. Pagrindiniai jų pasireiškimo veiksniai yra eritropoezės, geležies trūkumo, folatų trūkumo, vitamino E trūkumo nutraukimas (3 lentelė).

Lentelė Nr. 3. Anemija ankstyvųjų kūdikiams. (Willoughby M., 1981)

Anemijos rūšis

Mechanizmas

Maksimalus aptikimo laikas, savaitės

Eritropoezės uždelsimas + kraujo tūrio padidėjimas (masė)

Eritropoezė žemiau reikalaujama, kad padidėtų kraujo tūris

Geležies išeikvojimas, reikalingas susiformuoti didėjančios raudonųjų kraujo kūnelių masės

Folitų trūkumas dėl jo nestabilios pusiausvyros + infekcijos

E vitamino trūkumas ypatingu raudonųjų kraujo kūnelių jautrumu oksidacijai

Priešlaikinio anemija pirmiausia buvo aprašyta "ShulmanJ". (1959 m.), Kuris šioje valstybėje nustatytas 3 etapais. Pirmuoju etapu, kurį jis nurodė kaip "ankstyvą anemiją priešlaikinio amžiaus", būdingas pradinis hemoglobino lygio sumažėjimas. Antrasis arba "tarpinis" etapas atitiko mažo hemoglobino kiekio palaikymą. Trečioji "vėlyvo" fazė buvo būdinga nuolatiniam hemoglobino kiekio mažėjimui, pasireiškus audinių hipoksijai būdingiems simptomams.

"Ankstyvi" anemija priešlaikinio gimdymo užima ypatingą vietą tarp nepakankamų kūdikių anemijų ir sudėtingą patogeniškumą. Jis išsivysto per 1-2 mėnesius gyvenime daugiau nei pusėje ankstyvos amžiaus, ypač jei yra nepalankus premorbidinis fonas (intrakranijinis gimdymas, prenatalinė distrofija, infekcija).

Pagrindinės "ankstyvo" anemijos atsiradimo priežastys yra laikomos sustiprinta "fiziologine" eritrocitų hemolizė, turinti vaisiaus hemoglobino, ir kaulų čiulpų nepakankama funkcinė ir morfologinė branda dėl ankstyvos gimdymo. Taip pat labai svarbu sumažinti audinių eritropoetino gamybą dėl hiperoksijos, atsiradusios vaiko gimimo metu. Nustatyta, kad, pradėjus nepriklausomą kvėpavimą, deguonies prisotinimas kraujyje kraujyje padidėja nuo 45% iki 95%, todėl eritropoezė yra slopinama. Tuo pačiu metu eritropoetino lygis (didelis vaisius) sumažėja iki nepastebimos.

Labai padidėjęs bendras kraujo tūris, kartu su sparčiu kūno svorio padidėjimu per pirmuosius 3 gyvenimo mėnesius, sukuria situaciją, kuri figūratiškai vadinama kraujavimu į kraujotaką. Šios ankstyvos ankstyvos kūdikių anemijos metu kaulų čiulpuose ir retikuloendothelio sistemoje yra pakankamai geležies ir net padidėja jo atsargos, nes mažėja kraujyje esančių kraujo kūnelių kiekis. Tačiau ankstyvųjų pirmųjų gyvenimo mėnesių metu sumažėja gebėjimas iš naujo išnaudoti endogeninį geležį, jų geležies pusiausvyra yra neigiama (padidėja geležies išsiskyrimas su išmatomis). Iki 3-4 savaičių amžiaus mažiausias hemoglobino kiekis yra 70-90 g / l, o vaikams, kurių kūno svoris labai mažas, jis yra dar mažesnis.

Išsivysčiusi anemija stimuliuoja eritropoetino sekreciją, dėl kurios atsiranda eritropoezė, o tai baigia ankstyvą proceso etapą. Tai liudija retikulocitų atsiradimas periferiniame kraujyje, kuris anksčiau nebuvo. Tai tarpinis etapas. Hemoglobino kiekio sumažėjimas daugiausia sustabdomas dėl eritropoezės atkūrimo (3 mėnesių amžiaus, hemoglobino kiekis paprastai yra 100-110 g / l), tačiau hemolizė ir kraujospūdžio padidėjimas išlieka, todėl gali sulėtėti hemoglobino koncentracija. Tačiau dabar geležies atsargos jau suvartojamos ir neišvengiamai bus mažesnės už įprastą, atsižvelgiant į kūno masę gimimo metu.

Iki 16-20 savaitės geležies atsargos išeikvotos, o po to pirmą kartą nustatomi hipochrominiai eritrocitai, rodantys geležies stokos anemiją, dėl to dar labiau sumažėja hemoglobino kiekis. "Ankstyva" anemija pavirsta "vėlyvuoju" anemija neišneštiems kūdikiams.

Priešlaikinio kūdikio anemijos atsiradimo priežastis gali būti folio rūgšties trūkumas, kurio atsargos ankstyvame naujagimyje yra labai mažos. Folio rūgšties poreikis sparčiai augančiam priešlaikiniam kūdikiui yra puikus. Folio rūgšties depas paprastai vartojamas per 2-4 savaites, o tai lemia šio vitamino trūkumą, kurį dar labiau apsunkina antibiotikų (kurie slopina žarnyno mikroflorą ir, atitinkamai, folio rūgšties sintezę) receptą ir papildo žarnyno infekciją. Ypač greitai išsivystęs folio rūgšties trūkumas ankstyvame kūdikyje, jo motinos trūkumas nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Kai folio rūgšties trūkumas kraujodaros normoblasticheskogo gali judėti megaloblastinė su neefektyvaus eritropoezę: megaloblastoz kaulų čiulpuose, padidėjo eritrocitų sunaikinimas vidine, makrocitozę raudonųjų kraujo kūnelių.

Priešlaikinio amžiaus kūdikiams vitaminas E vaidina svarbų vaidmenį išlaikant raudonųjų kraujo ląstelių stabilumą, apsaugant membranas nuo oksidacijos ir dalyvaujant hemo sintezėje. Išaugusios eritrocitų hemolizės priežastys yra paaiškintos vitamino E. trūkumu. Jo atsargos priešlaikinio kūdikio gimimo metu yra mažos: 3 mg 1000 g masės (pilnavertiškai 20 mg, kurio masė 3500 g), ir jo absorbcija žarnyne nėra pakankama. Taigi, pačios ankstyvos gimdos gali sukelti vitamino E hipovitaminozę. Asfiksija, centrinės nervų sistemos gimimo trauma, anksčiau neišnešiotiems vaikams būdingos infekcijos neigiamai veikia vitamino E absorbciją. Dirbtinis maitinimas karvės pienu didina vitamino E poreikį, o geležies papildų išrašymas smarkiai padidina jo vartojimą. Visa tai pirmaisiais gyvenimo mėnesiais sukelia vitamino E trūkumą priešlaikinio kūdikio kūne, todėl padidėja raudonųjų kraujo ląstelių hemolizė.

Anemijos neišnešiotų genezės vaidina svarbų vaidmenį ir daugelį kitų svarbių biudžeto deficitą kraujodaros medžiagų deponuojami suimtas tik per pastaruosius 2 mėnesius nuo nėštumo: baltymų, vitamino C, B komplekso, vario, kobalto, užtikrinant lėšų įsisavinimo, transporto, medžiagų apykaitą ir geležies spyna hemo molekulės, taip pat raudonųjų kraujo kūnelių membranų ir membranų stabilumas.

Klinika Laboratorinė diagnostika.

Paprastai nėra aiškių ankstyvosios anemijos klinikinių požymių. Yra tik tam tikras odos ir gleivinės dėmėmis, kurios didėja, kai hemoglobino koncentracija sumažėja žemiau 90-80 g / l. Šiek tiek sumažėja judesio aktyvumas ir siurbimo aktyvumas, širdies viršūnėje gali atsirasti sistolinis triukšmas. Ankstyvosios anemijos eiga daugelyje vaikų yra palanki. Periferinio kraujo tyrimas nustato normalią ar hiperchrominę normą regeneracinę anemiją, kuri dažnai pasiekia didelį laipsnį.

Dėl ankstyvo amžiaus anemijos dėl didelio geležies poreikio, kuris yra intensyvesnis nei visą laiką, vystymosi tempas, kliniškai pasireiškia nuolat didėjantis odos ir gleivinės dumplumas, mieguistumas, silpnumas ir sumažėjęs apetitas. Mute širdies tonus, sistolinis murmurs, tachikardija. Laboratoriniai duomenys rodo, kad vyrauja geležies trūkumas. Klinikinėje kraujo analizėje hipokrominė anemija koreliuoja su ankstyvos gimimo sunkumo laipsniu (lengva anemija - hemoglobinas 83-110 g / l, vidutinio sunkumo - hemoglobino 66-82 g / l ir sunkus hemoglobino kiekis mažesnis nei 66 g / l). Mikrokitozė, anisocitozė, polichromija nustatomi kraujo tepiniuose. Geležies koncentracija kraujyje yra mažesnė, sumažėja transferrinio soties su geležimi koeficientas.

Anemija sukelia folio rūgšties trūkumą, makrocitozė pažymėta eritrocitai, neutrofilai hypersegmentation, vidutinio leukopenija ir trombocitopenija, hiperplastinis kaulų čiulpų su megaloblastoidnymi pokyčių didėja kūno svorio ir augimo vėlavimo, psichomotorinės raidos.

Kuriant vitamino E ir anizocitozė poikilocitozė eritrocitų piknotsitoz trūkumas (raudonųjų kraujo ląstelių tamsintas kraujo tepinėlių yra "didžiojo krabo procesai") reticulocytosis, sutrumpinti gyvenimo trukmė eritrocitai kartais hemolizinė krizė, edema, trombocitozė.

Trūkumas vitamino B12 rezultatų per makrocitinė anemija megablasticheskoy būdingus klinikinius apraiškas, kurios glositas, "nudažyti liežuvį", sumažėjęs apetitas ir padidėjimus kūno svorio, vidutinio kepenų padidėjimą ir blužnis, neurologiniai sutrikimai, periferinės tipo mielopatija.

Gydymas

Kadangi ankstyva ankstyvos anemija priešlaikinio gimdymo metu reiškia sąlygas, kurios atspindi vystymosi procesą, gydymo paprastai nereikia gydyti, išskyrus tinkamą mitybą normaliai hemopoesei, ypač folio rūgščiai ir vitaminu E, B grupės vitaminais, askorbo rūgštimi.

Perpylimo paprastai nėra atliekamas, bet kai hemoglobino lygis yra mažesnis nei 70 g / l, o mažiau nei 0,3 l / l arba gretutinės ligos hematokrito gali pareikalauti perpylimo mažos apimties raudonųjų ląstelių (kraujo perpylimo tūris turi užtikrinti, kėlimo hemoglobino iki 90 g / l) ne daugiau nei 3 dienų išsaugojimas. Veiksmingesnis kraujo perpylimas gali sulėtinti savaiminį atsistatymą, slopindamas eritropoezę. Jei vaikas, turintis anemiją, nesant kitų priežasčių, nustato, kad tachikardija yra didesnė nei 170 per minutę, tadčiopnea yra didesnė nei 60 per minutę arba kardiomegalija yra rentgenograma, kraujo perpylimas gali būti didesnis (negu 70 g / l) hemoglobino lygyje (bet dažniausiai ne didesnis kaip 90 g / l). Eritrocitų perpylimas gali sukelti labai rimtas komplikacijas (hiperkalemiją, hipokalcemiją) ir pakartotinius mažos apimties perpylimus, dažniausiai siejamas su eritrocitų masės perilizavimu iš daugelio skirtingų donorų, padidina infekcijų perdavimo ar jautrinimo riziką. Patartina lėtai pilti raudonųjų kraujo ląstelių masę (3-4 lašus per minutę), o tada jo tūris gali siekti 10-15 ml / kg vaiko kūno svorio. Tai paprastai padidina hemoglobino koncentraciją 20-40 g / l. Sunkios anemijos atveju reikia apskaičiuoti reikiamą raudonųjų kraujo kūnelių masę perpylimui, naudojant P. Neiburg ir J. Stockmanio (1977 m.) Pasiūlytą formulę: reikiamą raudonųjų kraujo ląstelių masės kiekį (ml) = vaiko kūno svorį (kg) x hemoglobino trūkumas (g / l) x BCC (ml / kg) ir gautą rezultatą padalijama 200. 200 yra įprastas hemoglobino lygis eritrocitų masėje g / l. Priešlaikinio kūdikio BCC, priklausomai nuo priešgimdymo laipsnio, yra 90-110 ml / kg.

Alternatyvus ankstyvos anemijos ankstyvos eritromos gydymo būdas, leidžiantis išvengti pirmiau minėtų komplikacijų, yra rekombinantinio žmogaus eritropoetino (REP) perpylimas. Riazanės filialas institutas Vaikų hematologijos Minzdravmedprom RF rekomenduojama repo (Empreks, tvirtą CILAG, Šveicarija) neišnešiotiems kūdikiams su hemoglobino sumažėjimu periferiniame kraujyje ir 80 g / l, eritrocitų 2,5? 1012 / L, iki 27% hematokritas ir klinikinių požymių anemijos 200 U / kg dozė po oda 3 kartus per savaitę. Kursų trukmė vidutiniškai - 10 injekcijų. Tuo pačiu metu vaikai gauna geležies papildų (2 mg / kg elementinės geležies) ir folio rūgšties (0,001 g per parą).

Norint gydyti ankstyvos kūdikių vėlyvą anemiją, svarbu tinkamai slaugyti - gerą mitybą, vaikščiojimą ir miegą lauke, masažą, gimnastiką, tarpukario ligų prevenciją ir kt.

Vidinė geležies terapija skiriama 4-6 mg elementinės geležies norma 1 kg svorio per dieną. Neišnešiotiems kūdikiams yra optimalus perleidimas skystų formų geležies preparatų, kurie būdingi yra atstovaujama 2 № lentelėje.

Lentelė Nr. 4. Geležies preparatų savybės, rekomenduojamos anemijai gydyti ankstyvuose kūdikiams

Anemija Negerti

Šios anemijos grupių išsiskyrimas paaiškinamas etiopatogenetinių mechanizmų heterogeniškumu, sąlygojančiu anemijos sindromo vystymąsi. Pagrindiniai veiksniai, prisidedantys prie anemijos vystymosi pirmaisiais gyvenimo neišnešiotiems ar gimusių kūdikių su mažo gimimo svorio yra eritropoezės, geležies stoką, folio rūgšties trūkumas ir trūkumas vitamino E. ankstyvojo anemijos priešlaikinio pirmiausia dėl slopinimo eritropoezės ugdymą nutraukimas. Nustatyta, kad pradėjus nepriklausomą kvėpavimą, arterinio kraujo įsotinimas deguonimi padidėja nuo 45 iki 95%, todėl eritropoezė smarkiai slopinama. Tuo pačiu metu eritropoetino lygis (didelis vaisius) sumažėja iki nepastebimos. Sutrumpintas vaisiaus raudonųjų kraujo ląstelių gyvenimo trukmė taip pat skatina anemiją. Labai padidėjęs bendras kraujo tūris, kartu su sparčiu kūno svorio padidėjimu per pirmuosius 3 gyvenimo mėnesius, sukuria situaciją, kuri figūratiškai vadinama kraujavimu į kraujotaką. Šios ankstyvos ankstyvos kūdikių anemijos metu kaulų čiulpuose ir retikuloendothelio sistemoje yra pakankamai geležies ir net padidėja jo atsargos, nes mažėja kraujyje esančių kraujo kūnelių kiekis. Tačiau ankstyvųjų pirmųjų gyvenimo mėnesių kūdikiams sumažėja gebėjimas iš naujo išnaudoti endogeninį geležį, jų geležies pusiausvyra yra neigiama (padidėja geležies išsiskyrimas su išmatomis). Iki 3-6 sav. Amžiaus žemiausias hemoglobino lygis yra 70-90 g / l, o vaikams, kurių kūno masė yra labai maža, jis yra dar mažesnis.

Priešlaikinės anemijos simptomai ir diagnozė

Priešlaikinės ankstyvosios anemijos simptomai pasižymi tam tikra odos ir gleivinės spalva; mažėja hemoglobino kiekis mažesnis nei 90 g / l, padidėja blyškumas, šiek tiek sumažėja variklio aktyvumas ir siurbimo aktyvumas, širdies viršuje gali atsirasti sistolinis triukšmas. Ankstyvosios anemijos eiga daugelyje vaikų yra palanki.

Dėl ankstyvo amžiaus anemijos dėl didelio geležies poreikio, kuris yra intensyvesnis nei visą laiką, vystymosi tempas, kliniškai pasireiškia nuolat didėjantis odos ir gleivinės dumplumas, mieguistumas, silpnumas ir sumažėjęs apetitas. Mute širdies tonus, sistolinis murmurs, tachikardija. Klinikinėje analize kraujo - hypochromic anemija, sunkumas koreliuoja su priešlaikinio laipsnį (lengvas - hemoglobino 83-110 g / l, vidutinio sunkumo - hemoglobino 66-82 g / l, o sunkiųjų - hemoglobino mažiau nei 66 g / l - anemija). Kraujo tūtoje nustatomas mikrocitozė, anisocitozė, polichromazė. Geležies koncentracija kraujyje yra mažesnė, sumažėja transferrinio soties su geležimi koeficientas.

Ankstyvos anemijos gydymas

Kadangi ankstyva anemija reiškia sąlygas, kurios atspindi vystymosi procesą, gydymas paprastai nereikalingas, išskyrus tai, kad užtikrinti normalų hematopoetinį mitybą, ypač vartojant folio rūgštį ir vitaminą E, B grupės vitaminus, askorbo rūgštį.

Kraujo perpylimo yra ne paprastai atliekami bet ne hemoglobino dalis yra mažesnė nei 70 g / l, o mažiau nei 0,3 l / l arba gretutinės ligos hematokrito gali prireikti perpylimo mažos apimties raudonųjų ląstelių (kraujo perpylimo tūris turi užtikrinti, hemoglobino koncentracija pakyla iki 90 g / l). Veiksmingesnis kraujo perpylimas gali sulėtinti savaiminį atsistatymą, slopindamas eritropoezę.

Premedikacijos anemijos profilaktika

Profilaktinės priemonės apima savalaikį infekcijos židinių reorganizavimą ir toksemijos gydymą nėščioms moterims, gydymo režimo laikymąsi ir tinkamą nėščios moters mitybą.

Svarbus gamtos šėrimo ir prevencija motinos sideropenia (sideropenia ne jo motinos piene yra geležies yra 3 kartus mažiau nei normaliai, vario - 2 kartus, sumažinti arba visai nėra, ir kitų mikroelementų), optimalios sąlygos uždegimo nelaikšis ir saugo, kad ji ligas. Siekiant išvengti hipovitaminozės E, rekomenduojama, kad per pirmuosius 3 gyvenimo mėnesius vaikams, sveriantiems mažiau nei 2000 g, būtų skiriama vitamino E dozė 5-10 mg per parą. Siekiant išvengti folio rūgšties trūkumo per paskutinį nėštumo trimestrą ir priešlaikinius kūdikius, 14 parų kursuose rekomenduojama skirti folio rūgšties 1 mg dozę per parą. Priešlaikinio kūdikio geležies trūkumo prevencija atliekama pradedant nuo 2 mėnesių amžiaus per pirmuosius gyvenimo metus. Geležies preparatai geriami 2-3 mg elementinės geležies per 1 kg kūno svorio per dieną.

Medicinos ekspertų redaktorius

Portnovas Aleksejus Александрович

Išsilavinimas: Kijevo nacionalinis medicinos universitetas. A.A. Bogomolets, specialybė - "Medicina"

Ankstyvųjų kūdikių anemija. Pathogenesis, diagnozė, gydymas ir profilaktika

E.S. SAHHAROVA, Ph.D., E.S. KESHISHYAN, MD, profesorius, G.A. Aleksandras Alejmovskis, Tyrimų klinikinis pediatrijos institutas, Rusijos nacionalinis mokslinių tyrimų medicinos universitetas jiems N.I. Пирогов, Sveikatos apsaugos ministerija, Maskva

Vitamino E metabolizmas taip pat atlieka svarbų vaidmenį keičiant eritrocitų membranų pralaidumą. Visuose ankstyvuose kūdikiams šios medžiagos yra santykinai trūksta, o trūkumo laipsnis yra atvirkščiai proporcingas nėštumo laikui. Taigi vaikas, kurio kūno svoris yra mažesnis nei 1000 g, viso vitamino E kiekis 3 mg audiniuose, o jo svoris yra maždaug 3500 g, jis yra 20 mg. Taigi reikalavimai didėja didinant kiekį polinesočiųjų riebalų rūgščių dietos: jei vaikai, kurie žindomam vitaminas E lygis yra pakankamai greitai pasiekia, kad iš suaugusiųjų (motinos pienas mažai linolo rūgštis), tada maitino kūdikius norma priklauso nuo polinesočiųjų turinį riebalų rūgštys mišinyje.

Tarp 7 ir 12 savaičių. vaisiaus gyvybei, vaisiaus hemoglobinas pakeičiamas vaisiaus hemoglobino kiekiu. Hemoglobino lygis taip pat priklauso nuo gestacinio amžiaus, kuris yra dešimtoji savaitė. vidutiniškai 90 g / l ir 38. savaitę. 170 ± 20 g / l.

Atsižvelgiant į ligos pradžią, skiriasi ankstyvoji ir vėlyvoji ankstyvos anemija.

Klinikoje ankstyvoji anemija, gimdos gleivinė, būdinga tikrosios anemijos simptomams, tokiems kaip odos bėrimas, tachikardija ar bradikardija, tachypnea, apnėja [10, 11].

Kraujo perpylimas išlieka vienu iš pagrindinių priešlaikinio anemijos gydymo būdų. Dažniausiai naudojamas kraujo perpylimas yra donoro raudonųjų kraujo kūnelių masė. Indikacijos raudonųjų kraujo ląstelių anemijos perpylimo už prieš laiką gimusiųjų yra sumažėjęs hemoglobino kiekis žemiau 130 g / l ir hematokrito žemiau 0,4 į iš anksto prisitaikyti (pirmieji 7 gyvenimo dienas) kartu su sunkia kvėpavimo nepakankamumo ir širdies veiklos metu.

Taigi, norint išvengti anemijos ankstyvuose kūdikiams, būtina:

Priešlaikiniams kūdikiams, ypač pirmaisiais gyvenimo mėnesiais, vienintelis fiziologinis maisto produktas, užtikrinantis geležies metabolizmo organizme pusiausvyrą, yra motinos pienelis, kuris yra suderintas su visais ingredientais, atsižvelgiant į augančio organizmo fiziologinius poreikius. Nors gliukozės koncentracija žmogaus piene yra maža (0,2-1,5 mg / l), yra specialių efektyvesnio absorbavimo mechanizmų (iki 50%).

Siekiant išvengti vėlyvosios anemijos dėl ankstyvos anemijos (bet ne ankstyvosios anemijos gydymui), visi ankstyvos kūdikiai, pradedant nuo 28-osios gyvenimo dienos iki 12 mėnesių amžiaus, turi gauti geležies preparatus 2-4 mg / kg kūno svorio per parą dozę vienam elementiniam geležies kiekiui. [3]:

Kontrolės raudonųjų kraujo rodikliai (Hb kiekis, procesoriaus, eritrocitai) neišnešiotų kūdikių po išskyros iš slaugos įstaigose buvo atliekami 3, 6 ir 12 mėnesių, po 2 kartus per metus, ir nustatyti anemiją -. 10 dienų nuo gydymo pradžios, po 1 kartą mėnesiui, kol hemogramo indikatoriai stabilizuosis.

Vaikams 2-5 metų amžiaus, kurie neturi rizikos veiksnius, atrankos aptikti geležies stokos anemija vyksta kasmet.

Profilaktinės vakcinacijos nėra kontraindikuotos, nereikia normalizuoti Hb koncentracijos ir turėtų būti atliekamos įprastu būdu [2, 5, 6, 13, 14].

Ženklai pradžioje anemijos priešlaikinio įvyko 94% pirmosios grupės vaikų ir 86% antros grupės, įskaitant raudonųjų kraujo ląstelių transfuzijos gavo visas naujagimius, o vėliau turėjo vėlai pasireiškimas anemija, 68% vaikų pirmosios grupės stebėjimo ir 26% sekundę. Naujagimių parenteraliniam mitybos davė 27% nuo pirmosios grupės vaikams ir 65% antrosios mišinio praturtinta vaikams su mažo svorio ir krūties pieno gerinančios medžiagos - 12% pirmosios grupės vaikams ir 56% antrosios. Atliekant tyrimą, priklausomai nuo hemoglobino lygio, vaikai buvo suskirstyti į tris grupes: 1) HB ≥ 110 g / l - 25% pirmojoje grupėje ir 69% antroje grupėje; 2) Hb = 90-109 g / l - 36% pirmojoje grupėje ir 24% antroje; 3) Hb = 70-89 g / l - 39% pirmoje grupėje ir 7% antroje.

1. Batmanas, J. A., Golovko, O. I., Стрюковская E. A., Egorova A. V., Павлюченко В. V. Patirtis naudojant rekombinantinį eritropoetiną "Epobiokrin" ankstyvosios anemijos priešlaikinio amžiaus ligoms gydyti ir gydyti. Medicininės ir socialinės šeimos problemos, Doneckas, 2011, 1 (16): 3-4.
2. Geležies stokos anemijos diagnozavimas ir gydymas vaikams. Metodinis gydytojų vadovas. M., 2004. 45 p.
3. Дмитриев А.В., Морщакова E. F., Демиков В.Г., Пилипенко Ю.Н. Rekombinantinio žmogaus eritropoetino panaudojimas sunkios anemijos prevencijai nepasargiu kūdikiu, turinčiu labai mažą ir labai mažą gimimo svorį. Šiuolaikinės pediatrijos klausimai, 2009. 2: 38-43.
4. Idelson L.I. Hipochrominė anemija. M.: Medicine, 1981. 192 p.
5. Korovina N. A., Заплатников A. L., Захарова I. N. Geležies stokos anemija vaikams. M., 1999.
6. Geležies stokos anemijos gydymas. Britanijos gastroenterologijos draugijos rekomendacijos, 2000, klinikinė farmakologija ir terapija, 2001, 1: 40-41.
7. Tarptautinė statistinė ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikacija (TLK-10). Dešimtoji peržiūra. Pasaulio sveikatos organizacija. Ženeva, 1995, 1 (2): 216-222.
8. Ozhegov, EA, Tarasova, IS, Ozhegov, AM ir kt. Gliukozės nepakankamumo anemijos gydymo vaikams ir paaugliams dviejų gydymo planų veiksmingumas. Hematologijos / onkologijos ir imunopatologijos problemos pediatrijoje, 2005, 4 (1): 14--9.
9. Ozhegov E.A. Geležies stokos anemijos gydymo optimizavimas vaikams ir paaugliams. Autorius. dis... Cand. medus mokslai. M., 2005. 23 p.
10. Pacientų valdymo protokolas. Geležies trūkumo anemija (2004 m. Spalio 22 d. Sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos rekomendacijos). M.: Newdiamed, 2005. 76 p.
11. Румянцев А.Г., Коровина N. A., Чернов V. M. ir kt. Geležies stokos anemijos diagnozė ir gydymas vaikams: gydytojų metodinis vadovas. M., 2004. 45 c.
12. Тарасова И.С., Чернов V.М. Geležies stokos anemijos vaistų gydymo veiksmingumo nustatymo veiksniai. Praktinės pediatrijos klausimai, 2011, 3 (6): 49 - 52.
13. Černovas V. M., Tarasova I. S. Federalinės klinikinės geležies deficito anemijos diagnozavimo ir gydymo gairės vaikams. M., 2013 m.
14. Царегородцев A. D., Кешишан E. S., Сахарова E. S. Geležies trūkumas. Vaikų ligų farmakoterapija. Gydytojo vadovas. M.: Medicinos informacijos agentūra, 2010, 3: 106-120.
15. Baker RD, Greer FR. Amerikos dietologijos akademijos Mitybos komitetas. Geležies stokos ir geležies stokos diagnozė kūdikiams ir mažiems vaikams (0-3 metų amžiaus). Pediatrija, 2010, 126 (5): 1040 - 1050.
16. Levitt G, Harvey D, Cooke R. Praktinė perinatalinė priežiūra. Vaikams iki 1000 g. Butterworthas Heinemann. 1999: 144-152.
17. Rekomendacijos geležies trūkumo prevencijai ir kontrolei Jungtinėse Amerikos Valstijose. MMW Recomm. Rep. 1998, 47 (RR-3): 1--29.
18. Tchoul I, Diepold M, Pilotto PA ir kt. Geležies atsparumo geležies stygiaus anemijai duomenų nėra. Eur J Haematol, 2009, 83 (6): 595-602.
19. Finberg KE. Geležies atsparumo geležies stygiaus anemija. Semin Hematol, 2009, 46 (4): 378-86.
20. PSO, UNICEF, UNU. IDA: prevencija PSO / UNICEF / UNU konsultacijos. Ženeva, PSO, 1998.
21. UNICEF, Jungtinių Tautų universitetas, PSO. Geležies trūkumo anemija: vertinimas, kontrolė ir kontrolė. Programų vadovų vadovas. Ženeva: Pasaulio sveikatos organizacija, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 114. Prieigos režimas: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en, nemokamai.
22. Yasa B, Agaoglu L, Unuvar E. Efektyvumas, polimereto kompleksas ir geležies hidroksidas: Amalia. Int. J. Pediatr., 2011: 524520.
23. Kazyukova T. V., Tulupova E. V., Alijeva A. M. ir co. Pagrindiniai geležies deficito anemijos gydymo vaikams principai: veiksmingumas, saugumas, individualus požiūris. "Consilium medicum": "Pediatrics app", 2012, 3: 74-79.
24. Federalinės klinikinės gairės ankstyvos anemijos diagnozavimui ir gydymui ankstyvuose kūdikiams. Elektroninis šaltinis. Prieigos režimas: http://www.fnkc.ru, nemokamas.

Šaltinis: Medicinos taryba, Nr. 6, 2015 m

Modernus požiūris į anemiją gydant priešlaikinius kūdikius

Balandžio 3-4 d. Kijeve surengtas pirmasis mokslinis-praktinis seminaras "Aktualūs neonatologijos klausimai", kurį organizavo Ukrainos Sveikatos apsaugos ministerija, KMAPO vardu P. L. Шупик, Ukrainos neonatologų asociacija. Darbe

Balandžio 3-4 d. Kijeve surengtas pirmasis mokslinis-praktinis seminaras "Aktualūs neonatologijos klausimai", kurį organizavo Ukrainos Sveikatos apsaugos ministerija, KMAPO vardu P. L. Шупик, Ukrainos neonatologų asociacija.

Seminare dalyvavo pirmaujantys Ukrainos ir užsienio ekspertai R. A. Moiseenko, E. G. Sulima, N. G. Gorodenko, T. K. Znamenskaya, J. S. Klimenko.

Viena dažniausiai aptartų problemų mokyklos seminare yra priešlaikinių naujagimių priežiūra ir reabilitacija.

Šiandien praktinėje neonatologijoje ir pediatrijoje ypatingas dėmesys specialistams yra skiriamas priešlaikinai gimę vaikams, ypač kai gimimo svoris yra mažesnis nei 1500 g. Tai yra dėl jų adaptacijos sudėtingumo ir originalumo dėl ankstyvo perėjimo į nenormalų egzistavimą, dėl kurio plinta įvairios būsenos po gimdymo laikotarpis, kuris dėl nepilnumo vaiko kūno ir nepageidaujamų veiksnių derinio gali lengvai pasireikšti patologija.

Medicinos mokslų daktarė, Neonatologijos katedros profesorė, KMAPO jiems. P. L. Šupika, Natalija M. Pyasetskaya pristatė tuos, kurie yra su moderniais metodais anemijos diagnozei, gydymui ir prevencijai ankstyvuose kūdikiams. Ji pabrėžė, kad ankstyvos ankstyvos kūdikių anemija (RAS), kuri atsiranda dėl daugelio patofiziologinių procesų, susijusių su vaiko perėjimu prie naujų egzistencijos sąlygų, yra ypač aktuali vieta priešlaikinio jaunavedžių po gimdymo. RAS - visuotinė būklė, pasireiškianti priešlaikiniams kūdikams, gimę kūno svorio

Modernus požiūris į anemiją gydant priešlaikinius kūdikius

Balandžio 3-4 d. Kijeve surengtas pirmasis mokslinis-praktinis seminaras "Aktualūs neonatologijos klausimai", kurį organizavo Ukrainos Sveikatos apsaugos ministerija, KMAPO vardu P. L. Шупик, Ukrainos neonatologų asociacija. Darbe

Balandžio 3-4 d. Kijeve surengtas pirmasis mokslinis-praktinis seminaras "Aktualūs neonatologijos klausimai", kurį organizavo Ukrainos Sveikatos apsaugos ministerija, KMAPO vardu P. L. Шупик, Ukrainos neonatologų asociacija.

Seminare dalyvavo pirmaujantys Ukrainos ir užsienio ekspertai R. A. Moiseenko, E. G. Sulima, N. G. Gorodenko, T. K. Znamenskaya, J. S. Klimenko.

Viena dažniausiai aptartų problemų mokyklos seminare yra priešlaikinių naujagimių priežiūra ir reabilitacija.

Šiandien praktinėje neonatologijoje ir pediatrijoje ypatingas dėmesys specialistams yra skiriamas priešlaikinai gimę vaikams, ypač kai gimimo svoris yra mažesnis nei 1500 g. Tai yra dėl jų adaptacijos sudėtingumo ir originalumo dėl ankstyvo perėjimo į nenormalų egzistavimą, dėl kurio plinta įvairios būsenos po gimdymo laikotarpis, kuris dėl nepilnumo vaiko kūno ir nepageidaujamų veiksnių derinio gali lengvai pasireikšti patologija.

Medicinos mokslų daktarė, Neonatologijos katedros profesorė, KMAPO jiems. P. L. Šupika, Natalija M. Pyasetskaya pristatė tuos, kurie yra su moderniais metodais anemijos diagnozei, gydymui ir prevencijai ankstyvuose kūdikiams. Ji pabrėžė, kad ankstyvos ankstyvos kūdikių anemija (RAS), kuri atsiranda dėl daugelio patofiziologinių procesų, susijusių su vaiko perėjimu prie naujų egzistencijos sąlygų, yra ypač aktuali vieta priešlaikinio jaunavedžių po gimdymo. RAS - visuotinė būklė, pasireiškianti priešlaikiniams kūdikams, gimę kūno svorio

Ankstyvųjų kūdikių anemija

Etiologija ir patogenezė. Neišnešiotiems kūdikiams anemija yra ne tik po gimdymo, bet ir priešlaikinis veiksnys. Pastarosios yra sideropenija motinos, nepakankamos geležies atsargos vaisiuose dėl jos priešlaikinio gimdymo, atvirų ar slaptų kraujavimas iš placentos plokštelės paviršiaus.

Anemijos raida

Ankstyvosios anemijos vystymuisi svarbūs keli veiksniai. Yra vaisiaus eritrocitų gyvenimo sutrumpėjimas. Kai kurių eritrocitų fermentų aktyvumas ankstyvuose kūdikiams (ATP - azas, aldolazė, gliukozė - 6 - fosfatdehidrogenazė, glutationo reduktazė, glutamatas, laktatdehidrogenazė) yra didesnis negu visos trukmės. Taip yra dėl laipsniško kraujo ląstelių membranų pralaidumo, daugybės jaunų kraujo kūnelių buvimo, intensyvesnės hemolizės. Yra įrodymų, kad hemo sintezė dėl nepakankamo šio proceso katalizuojančių fermentų sistemų aktyvumo (heme sintetazės). Tai rodo padidėjęs protoporfirino 4 kiekis vaikams, kuriems pasireiškė ankstyvoji anemija priešlaikinio amžiaus.

Hemoglobino sintezė ankstyvoje anemijoje yra priešlaikinis atsilikimas už intensyvaus augimo ir sparčiai didėjančio kraujo tūrio. Ankstyva ankstyvos anemijos forma nėra geležies trūkumo charakteristika, nes naudojamas geležis iš hemolizuotų eritrocitų depo ir geležies. Tačiau kartais su ankstyvuoju anemija yra geležies trūkumas (sideropenijos atveju motinai, kraujavimas iš placentos ir kt.). Tokiais atvejais būtina išanalizuoti geležies, geležies privalomojo stiprumo ir soties koeficientą ankstyvajai anemijai, pasireiškiančiai hipokromija.

Vėlyvoji anemija priešlaikinio amžiaus

Paprastai anomija ankstyvoje gimdoje dažniausiai yra geležies nepakankamumas, o tai paaiškinama iš motinos geležies atsargų išeikvojimu, nepakankamu gliukozės kiekio įsisavinimu, pasunkėjusi sąnarių ligų ir dietos režimo pažeidimas. Geležies poreikis ankstyvame kūdikyje yra didesnis negu visą amžių. Žinoma, geležis randama organizme ne tik hemoglobino ir serumo forma, bet ir mioglobino ir fermentų - katalazės, peroksidazės, citochromo ir citochromo oksidazės - kūrimu. Iš to paaiškėja, kad lengvas sideropenijos pasireiškimas ankstyvame kūdikyje, kūno svorio ir kraujo tūrio padidėjimo greitis yra daug intensyvesnis nei kūdikiams, išgyvenantiems visą gyvenimą.

Aprašyti megaloblastinės anemijos atvejai ankstyvuose kūdikiams, kurie susiję su greitu folio rūgšties atsargų išeikvojimu ar nepakankamu vitamino B12 absorbcija žarnyne. Yra požymių, kad yra galimybė vystyti nuo vitamino E priklausomą anemiją, kuri yra hemolizinis pobūdis.

Anemijos požymiai vaikui

Ankstyva ankstyvos anemijos pasireiškia 90 proc. Vaikų, sveriančių mažiau kaip 1800 g. Pirmoji jo išvaizda pasireiškia nuo pirmojo gyvenimo mėnesio pabaigos. Didžiausia anemijos raida pasiekia maždaug 1 1/2 2 mėnesių gyvenimą, o tada sumažėja.

Ankstyvosios anemijos klinikinis vaizdas priešlaikinio gimdymo metu yra silpnas simptomų. Pažymėta odos ir gleivinės spalvos, hemoglobino kiekio sumažėjimas ir eritrocitų kiekis kraujyje. Paprastai apetitas nėra sutrikęs, svorio prieaugis yra gana patenkinamas. Mažesnis kraujo kiekis kraujyje pastebimas ankstyvuose kūdikiams, kurie gimė mažiau svorio, o po to daugėja, taip pat daugeliui sergančių vaikų. Geležies kiekis serume yra normalus, normalus, normocitinis, regeneracinė anemija.

Pacientams, sergantiems pabaigoje anemijos priešlaikinio, augančios 4 - 5 mėnesių amžiaus, yra sumažėjimas apetitas, prastas svorio padidėjimas, blyški oda ir gleivinė, sausa oda, sistolinis ūžesys ties širdies viršūne, kartais padidėjusios kepenys ir blužnis. Vaikams, kurių alerginis veiksnys buvo pagrindinis jo atsiradimo veiksnys ir kurioms moterys nėštumo laikotarpiu patyrė anemiją, išsivysto ryškesnė vėlyvoji anemija. Geležies koncentracija serume sumažėja. Aptiktos hipochrominės anemijos, turinčios polinkį į mikrocitozę ir hiporegeneracinę kaulų čiulpų reakciją.

Gydymas

Ankstyvosios ankstyvos anemijos atveju naudojami geležies preparatai (geležies askorbatas, geležies laktatas ir kt.). Injekcinis geležis yra kaupiamas kepenyse,

Jis randamas kepenyse, blužnyje, o jo teigiamą reikšmę įtakoja švelnesnis vėlyvos anemijos eigai. Geležies preparatus reikia skirti ilgą laiką. Patartina tuo pat metu skirti vitaminus B6, folio rūgštį, vitaminus B12, C, B1, B2. Jei įtariate, kad nuo vitamino E priklausomos anemijos reikia gydyti vitaminu E. Jei hemoglobino kiekis sumažėja žemiau 70 g / l, reikia pridėti kraujo perpylimą. Esant geležies stokos anemijai, parodytos geležies preparatai į raumenis (feribitas, for-lekas).

Prevencija

Būtina imtis priemonių, kad motinos, turinčios sideropeniją ir kraujavimą į vaikus, nebūtų sunaikintos, skirtos subalansuotos dietos ir priešlaikinio kūdikio režimas.

Ankstyvųjų kūdikių anemija.

Bendrinkite straipsnį socialiniuose tinkluose:

Bet kuri moteris, turinti sunkų nėštumo eigą gimdant priešlaikinį kūdikį, kuris turi galių gyventi ir augti, mano, kad tai tikras stebuklas. Tačiau tokios aplinkybės daro įtaką kūdikio sveikatai, pasireiškiančios kaip ankstyvų kūdikių anemija. Ši patologija yra pavojinga, nes ji dažnai sukelia fizinio ir psichinio vystymosi atsilikimą, o kai kurios jo rūšys kelia grėsmę vaiko gyvenimui.

Bendra informacija apie ligą priešlaikinio amžiaus

Anemija yra liga, kurią sukelia mažas raudonųjų kraujo ląstelių kiekis, jų kokybė ir hemoglobino sumažėjimas kraujyje. Priešlaikinio kūdikio anemija atsiranda dėl jų mažo aktyvumo, blyškios odos, širdies plakimo, dusulio, kartais kepenų padidėjimo, mitybos problemų ir lėto svorio padidėjimo. Giliai priešlaikine patologija yra 80-90%. Priimta išskirti šiuos ligos etapus:

  1. Ankstyva ankstyvos anemija. Praeina nuo gimimo momento iki 8 savaičių gyvenimo. Mažiausias naujagimio svoris praeina greitai.
  2. Tarpinis produktas. Jis būdingas daline hematologine kompensacija, tuo metu jis yra panašus į pirmąjį etapą.
  3. Vėlyvas. Nesant gydymo, jis tęsiasi iki antrojo gyvenimo metų pabaigos. Jis pasižymi odos ir gleivinės dilgčiojimo padidėjimu, prasta apetitu, silpnumu ir mieguistumu.

Anemijos priežastys

Kūdikiai turi ypatingą polinkį anemijai dėl šių priežasčių:

  • Raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas naujagimiams tampa lėtesnis, o ankstyvuose kūdikiuose reiškinys yra ryškesnis.
  • Kūdikių augimas yra didesnis už kraujo gamybos greitį.
  • Vaikų sergantys raudonieji kraujo ląstelės gyvena mažiau, lyginant su tais pačiais suaugusiųjų ląstelėmis.

Liga atsiranda dėl šių priežasčių:

  • Gimdymo komplikacijos.
  • Jei turite problemų su mityba.
  • Su reguliariu kraujo surinkimu, skirtu ankstyvojo kūdikio būsenai tirti ir patikrinti.
  • Jei yra tam tikrų infekcijų, kurios turi įtakos kraujodaros organams (parvovirusui ar raudonukei).
  • Su vaisiaus ir motinos Rh faktoriaus nesuderinamumu.
  • Esant paveldimoms ligoms.

Ankstyvos anemijos gydymas

Terapinės anemijos gydymo priemonės priklauso nuo ligos sunkumo ir ligos stadijos. Jei yra diagnozuota lengva ar priešlaikinio anemija, gydymas nevykdomas, tačiau jie atlieka gerą higienišką priežiūrą ir laikosi tam tikros dietos, kurioje yra kontroliuojamas pakankamas vitaminų B, E, C, folatų ir kt. Kiekis. B12 ir geležies turinčių vaistų nepraktiška.

Ankstyvoje anemijos stadijoje priešlaikinio kūdikio gydymas atliekamas kartu su geležies turinčiais ir kobalto turinčiais vaistais kartu su didelėmis vitamino C dozėmis. / l, ar kartu su tuo pačiu patologija, kartais naudojami mažų eritrocitų kiekio perpylimai, dėl kurių indeksas padidėja iki 90 g / l.

Anksti ankstyvoje ligos stadijoje sėkmingai gydomas tinkamas slaugos planavimas: tinkamo mitybos organizavimas, vaikščiojimas ir miegas grynu oru, masažai ir fizikinio terapijos kompleksų naudojimas, prevencinės priemonės kovai su tarpusavio ligomis ir kt. Žemas hemoglobinas ankstyvame kūdikyje Jis gydomas geležies turinčiais vaistiniais preparatais kasdien su 4-6 mg / kg svorio.

Ligos sunkumo pavydo eigos ilgis. Po reikiamo geležies kiekio organizme atstatymo, gydymas tęsiamas visus pirmuosius gyvenimo metus palaikomosiomis dozėmis (2-3 mg / kg). Tuo pačiu metu numatoma suvartoti vitaminus C, B6 ir B12. Gydant geležies turinčiais vaistais, vartojamais per burną ir sunkia ligos forma, netoleruojama geležis į raumenis (Ferrum-lek ir kiti vaistai).

Pasekmės

Kad išvengtumėte anemijos ir suprastumėte, kaip ši patologija pavojinga, ypač ankstyvuose kūdikiams, turite žinoti apie galimas pasekmes:

  1. Vystymosi atsilikimas, kurį rodo mažesnis augimas lyginant su bendraamžiais, dažnos ligos ir silpnas imunitetas.
  2. Geležies trūkumo anemija, sukelianti lėtinę hipoksiją, sulėtino vaiko psichomotorinį ir psichinį vystymąsi.
  3. Pavojingi neurologiniai sutrikimai tiek vaikystėje, tiek suaugus.
  4. Žemas hemoglobinas ankstyvame kūdikyje, kurį sukelia geležies stoka, prisideda prie galūnių anemijos atsiradimo, kai kojos nuolat plečiasi ir padidėja kepenys.
  5. Kardiomiopatija, kurią sukelia raudonųjų kraujo kūnelių ir deguonies trūkumas, sukelia širdies darbą, kuris yra labai žalingas jam, padvigubinti. Toks būklė ilgą laiką sukelia širdies nepakankamumą ir dažnai sukelia mirtinus padarinius.

Priešlaikinio kūdikio anemija yra gana dažnai diagnozuota ir yra pavojinga patologija, kurią reikia ištaisyti iškart po aptikimo, kad būtų išvengta rimtų pasekmių visam kūnui. Jei liga nėra gydoma, ji trunka iki 2 metų ir palieka ženklą dėl svarbių organų vystymosi. Tinkamas maitinimas ir priežiūra, o prireikus ir būtinų vitaminų, kobalto ir geležies papildų naudojimas leidžia mums tikėtis, kad vaikas gaus stiprybės ir išnyks anemija.

Ankstyvųjų kūdikių anemija

- ankstyvasis (pirmieji du negyvus gimdymo mėnesiai);

- tarpinis (3-4-asis gyvenimo mėnuo);

- ir pavėluotai (5-asis gyvenimo mėnuo ir vėliau) anksti (AN).

NA dažnis priklauso nuo nėštumo laikotarpio gimimo ir gimdos kaklelio vystymosi sąlygų.

Atsižvelgiant pagerinti naujagimių slaugos neišnešiotas metu (pvz, Sankt Peterburgas XXI amžiaus naujagimių mirtingumas vaikų su gimimo svorio žemiau 1000 g, bet ne daugiau kaip 20%) AN didėja sergamumas ir vaikų grupės su labai mažo gimimo svorio pasiekia 90-100%.

Pathogenesis. Ankstyvojo AH patogenezėje geležies trūkumas - IDA yra labai svarbus (žr. 5 skyrių "Trūkumų būsenos").

Ankstyvasis AN patogeneziškai dėl:

- sutrumpintas raudonųjų kraujo ląstelių gyvenimo trukmė (nuo 35 iki 50 dienų nepakankamiems kūdikiams, palyginti su 60-70 dienų dieninio ir 90-120 dienų suaugusiesiems);

- hemodilution susijęs su greitu kūno svorio padidėjimu;

- normalus su amžiumi susijusių kraujospūdžio formų keitimo uždelsimas (pagal A. I. Vorobievą) ir hemoglobino sintezės perjungimas iš vaisiaus (HbF) į suaugę (HbA);

- mažai eritropoetino susidarymo inkstuose;

- perinatalinio periodo infekcijos, būdingos ankstyvoms, labai mažos gimimo svorio kūdikiams;

- kraujo netekimas kaip iatrogennymi (kraujo mėginių laboratoriniams tyrimams) ir sukelia perinatalinės patologijos (vaisiui-motinos ir vaisiui-vaisiaus kraujo perpylimo, intraskilvelinį kraujavimas, ir kiti, hemoraginis liga naujagimio);

- ilgas ir neracionalus parenterinis maitinimas, kurio sudėtyje yra baltymų, riebalų, vitaminų ir kitų mikroelementų trūkumas.

Tarpinis NA dėl vystymosi mechanizmo gali būti labai nevienodas, turintis patogeniškumo ypatybes tiek ankstyvoje NA, tiek ir vėlyvoje NA. Tuo pačiu metu, žinoma, vitamino D trūkumas rachito vaidmenį negauna savo specialų prevencija, ir nuo vaikų skaičiaus, priklausomai nuo vaisiaus vystymuisi sąlygas, naujagimių patologijos ir taktikos jos gydymą dažnai atsiranda vitamino E trūkumas ir / arba folio rūgšties trūkumo anemija.

Klinika AN kompensavimo stadijoje pasireiškia:

- "nepaaiškinta" tachikardija ir tachypnea;

- mieguistumas, sumažėjęs aktyvumas ir blogas čiulpimas;

- uždelstas svorio padidėjimas;

- tendencija regurgituoti;

- odos ir gleivinių blyškumas (kraujotakos centralizavimo pasekmė).

AN dekompensacijos etape būdinga:

- staigus ryšių sumažėjimas arba stinga;

- bradikardija, periferinė edema;

- raumenų hipotonija ir hipporefekcija;

- trūksta arba minimalus svorio padidėjimas;

- stabilus regurgitacija ir vėmimas;

- staigus sulėtėjęs psichomotorinis vystymasis ir netgi įgytų įgūdžių praradimas.

Vitamino E deficito anemija būdinga simptomų triaidai: hipokrominė normocitinė anemija (žiūrint fazinio kontrasto mikroskopu, eritrocitai yra "spygliuota"), periferinė edema, trombocitozė.

Folio rūgšties trūkumai būdingi eritrocitų makrocitozė, neutrofilų hipersegmentacija, vidutinio sunkumo trombocitopenija, vėmimas, regurgitacija, viduriavimas, vėluojantis svorio padidėjimas (žr. Išsamią informaciją aukščiau).

Diagnozė pagrįsta ankstyvojo AH būdingų požymių registravimu: jie yra Hb lygiai - naujų mutacijų rezultatas. Apibūdintos kelios šeimos, turinčios autosominės recesinės kilmės paveldimumo NA.